Mostrando entradas con la etiqueta bioquimica y toc. Mostrar todas las entradas
Mostrando entradas con la etiqueta bioquimica y toc. Mostrar todas las entradas

la importancia del colesterol

 de vuelta a el redil despues de seis meses de dieta libre. por supuesto por que estoy en las ultimas y de nuevo colesterol muy bajo igual a serotonina baja y riesgos muy graves para la salud...

El colesterol: un factor preocupante para nuestra salud


Una alimentación rica en grasas, el sedentarismo, el tabaco, el estrés, ... Todos éstos son factores que contribuyen a aumentar el riesgo de padecer enfermedades coronarias. El colesterol es uno de esos factores que podemos, al menos, intentar controlar. Pero, ¿qué es exactamente?, ¿hay colesterol bueno y colesterol malo? Un nivel bajo de colesterol, ¿es beneficioso o perjudicial?

MERCEDES MARCO / MUJERACTUAL
CorazónEl colesterol es una sustancia que, normalmente, se encuentra en la sangre de todas las personas, tal como muchas otras (proteínas, glucosa, urea, etc), pero si aumenta su concentración existe el peligro de que contribuya a dificultar la circulación de la sangre y, a la larga, producir enfermedades vasculares graves.

En relación a este problema encontramos en sangre dos tipos de colesterol: LDL ( lipoproteínas de bajo peso molecular) y HDL ( lipoproteínas de alto peso molecular). El LDL-colesterol, es popularmente llamado "colesterol malo", ya que se deposita en la pared de las arterias, pudiendo causar obstrucción. Por lo tanto, cuanto mayor es el nivel de LDL-colesterol en sangre, mayor es el riesgo de enfermedad arterial coronaria. En contraste, el HDL-colesterol, algunas veces llamado "colesterol bueno", ayuda al cuerpo a evitar la obstrucción arterial. Así, debemos intentar tener niveles de HDL-colesterol elevados junto a valores bajos de LDL-colesterol.
¿Qué podemos hacer para disminuir el nivel de colesterol en sangre?
En primer lugar, hay que consumir alimentos con bajo contenido en grasas saturadas. En los alimentos que contienen grasas (lípidos), éstas pueden presentarse en dos formas: saturada y no saturada. Las grasas saturadas elevan su colesterol más que cualquier otro alimento. Se encuentran en alimentos de origen animal, como son algunos cortes de carnes rojas, aves con piel, leche entera y sus derivados. El mejor método para reducir su colesterol en sangre es escoger alimentos con pobre contenido en grasas saturadas. Una forma de hacerlo es elegir frutas, vegetales y granos, ricos en fibras y con escaso contenido graso.

Pero además, cuando usted ingiera alimentos grasos, deberá sustituir las grasas saturadas por no saturadas. Éstas últimas son, usualmente, líquidas a temperatura ambiente (aceites). Todas las grasas son alimentos con alto contenido calórico, por lo que, dietas con pobre contenido graso, le ayudarán a perder peso (si es usted obeso) y, de esta manera, a disminuir su colesterol sanguíneo.
Por otra parte, es conveniente ingerir alimentos ricos en glúcidos complejos y fibras. Los alimentos ricos en almidones y fibras son excelentes sustitutos de las dietas con elevado contenido en grasas saturadas. En este grupo incluimos harinas, cereales, granos, frutas y vegetales, todos ellos con muy bajo contenido de grasas saturadas y colesterol, además ricos en vitaminas y minerales. Y, cómo no, el ejercicio ayuda a disminuir su nivel de "colesterol malo" (LDL) y elevar el "colesterol bueno" (HDL). Mantenerse activo también ayuda a perder peso, disminuir su presión arterial, mejorar su acondicionamiento cardiovascular y disminuir el estrés.
Pero, ¿puede el colesterol ser demasiado bajo?
Según estudios relativamente recientes, los niveles de colesterol también influyen en el comportamiento de las personas. De hecho, se ha comprobado que los niveles de colesterol demasiado bajos llevan a comportamientos violentos y a una mayor tendencia al suicidio, ya que se tiene una mayor propensión a padecer depresiones. Pero, ¿porqué?

En realidad, nadie puede asegurar, a ciencia cierta, que los bajos niveles de colesterol sean la causa de estos problemas psicológicos. Sin embargo, es bastante posible que las personas depresivas o violentas coman menos que las personas psicológicamente sanas, lo que puede bajar sus niveles de colesterol.
Por otra parte, una de las principales investigadoras especializadas en epidemiología, la doctora Beatrice Golomb, está convencida de que existe una relación directa. La conexión puede estar en una sustancia cerebral llamada serotonina. Los estudios de laboratorio han demostrado que los primates con colesterol bajo mostraban una significativa baja actividad de serotonina en sus cerebros. Y lo que es más, los estudios revelan que los animales con niveles bajos de serotonina muestran una tendencia más acusada a ser agresivos.
Nadie ha logrado demostrar todavía que las dietas pobres en grasa o los bajos niveles de colesterol sean factores que hagan decrecer la serotonina en los humanos. Sin embargo, la doctora Golomb afirma que hay datos suficientes para pensar que los bajos niveles de serotonina están directamente relacionados con conductas violentas y agresivas, incluido el suicidio. Las conexiones entre la baja serotonina, la depresión y estas conductas todavía no se han comprendido del todo. Sin embargo, los antidepresivos como el Prozac se cree que funcionan gracias a que incrementan los niveles de concentración de serotonina en el cerebro. 
http://www.mujeractual.com/salud/dolencias/colesterol.html


¿La genética determina la elección de los amigos y la pareja?

Flavia Vanesa Scarso

La familia no se elige, pero los amigos sí, vieja frase popular que ahora la ciencia pone en duda.

Según un reciente estudio, los amigos no se eligen por intereses comunes como se pensaba hasta ahora, sino por una cuestión de genética: Tendemos a relacionarnos con personas parecidas a nosotros genéticamente, al contrario sucede con la pareja, buscamos personas diferentes genéticamente.

Esta hipótesis podría explicar por qué a menudo sentimos rechazo o atracción por la gente que conocemos de forma instintiva. De forma que no solo tenemos similitudes genéticas con nuestros familiares, sino que también elegimos a nuestras amistades en función de las características contenidas en su ADN. Tenemos vínculos genéticos tanto con la familia como con los amigos.
Los estudios realizados

Un grupo de científicos de la Universidad de California en San Diego, Estados Unidos, asegura que la genética juega un rol importante en la determinación de nuestras amistades. El estudio, publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), demuestra que las personas establecen amistad con aquellos con quienes tienen características genéticas similares.

APROXIMACIÓN PSICOBIOLÓGICA AL TRASTORNO OBSESIVO-COMPULSIVO


fuente:Marisa Arnedo1, Lola Roldán y José Manuel Morell2
Universidad de Granada
http://www.psicologiaconductual.com/private/revista/93/Aproximacion%20psicobiologica.pdfMarisa Arnedo1, Lola Roldán y José Manuel Morell2
Universidad de Granada
Resumen
El trastorno obsesivo-compulsivo representa en la actualidad un tema central
dentro de la psicopatología. Investigaciones recientes sugieren la participación de
variables genéticas, bioquímicas y neuroanatómicas en el origen del problema. En
este artículo se revisan las principales aportaciones psicobiológicas que se han realizado
dentro de este tema, con especial incidencia en la relación que se ha establecido
entre el trastorno obsesivo-compulsivo y alteraciones en el sistema
frontobasal.
PALABRAS CLAVE: Trastorno obsesivo-compulsivo, sistema frontobasal.

«Debo reconocer que todavía no he conseguido desentrañar
sin residuo alguno la complicada estructura de un caso grave
de neurosis obsesiva...Los fragmentos de conocimientos, trabajosamente
extraídos, que aquí ofrecemos, podrían parecer
poco satisfactorios, pero la labor de otros investigadores se enlazará
a ellos, y el esfuerzo común podrá conseguir aquello que
para uno solo es demasiado arduo»
(Freud, S. Obras Completas, pp. 1441)

María es una licenciada universitaria de 28 años. A pesar del tiempo transcurrido,
todavía acude a la consulta con cierta inquietud porque no quiere recordar
aquellos días, hace ahora cuatro años, en que se entregaba desde la mañana a la
noche a una extraña y urgente necesidad de lavar y limpiar todo lo que le rodeaba.
Teme que puedan volver aquellas ideas absurdas que le impulsaban, a pesar de su
resistencia, a organizar auténticos rituales de lavado: «tres veces una mano, dos la
contraria...», y esto sólo para empezar. Luego, tras cambiar la secuencia, presionaba
con fuerza su piel con detergentes cáusticos. María repetía esta ceremonia muchas
veces al día, aunque siempre procuraba aislarse y ocultarse incluso de sus familiares
más próximos.

Al final sólo obtenía un alivio momentáneo de su tensión, y no pasaba mucho
tiempo antes de que se viera embargada por intensos sentimientos de incompetencia
y tristeza, y, peor aún, por creencias de «estar volviéndose loca»... Como alternativa,
aprendió a evitar situaciones y objetos que pudieran precipitar el inicio de un
nuevo ritual.
María presenta un cuadro psicopatológico típico denominado Trastorno Obsesivo
Compulsivo.

Características del trastorno obsesivo compulsivo
Las obsesiones se definen como pensamientos, impulsos o imágenes recurrentes
y persistentes que causan estados de ansiedad y malestar de una intensidad considerable
(Tallis, 1995). Es importante matizar que no se trata de simples preocupaciones
insistentes, generadoras también de malestar, que suelen guardar relación
con acontecimientos de la vida diaria del individuo y cuyo contenido puede cambiar
de un día para otro. Por el contrario, el contenido de las obsesiones tiene un carácter
más estable, aunque varíe entre individuos, y siempre surge en la mente del
paciente de manera reiterativa una y otra vez (Foa y Wilson, 1992).
La aparición de pensamientos obsesivos, fuente importante de ansiedad o malestar,
impele al individuo a una urgente necesidad de ignorarlos, suprimirlos, o bien,
neutralizarlos mediante otros pensamientos o actos. Y así surgen las compulsiones
(Botella y Robert, 1995).

El componente compulsivo del Trastorno Obsesivo Compulsivo (TOC) incluye
comportamientos o actos mentales (estos últimos serían considerados también como
obsesiones en el CIE-10), que aparecen recurrentemente y que, en general, son
patrones fijos y estereotipados, elaborados de manera idiosincrásica por el paciente.
Estos se pueden manifestar como conductas abiertas (lavarse las manos) o encubiertas
(contar). En la mayoría de los casos el individuo se ve abocado o impulsado
a la necesidad urgente de ritualizar para reducir el malestar que lleva asociado una
obsesión. Aunque no siempre consiga su objetivo, la no realización del ritual le supondría
un malestar incluso mayor (George, 1991).

El acto compulsivo puede también cumplir una función preventiva en tanto que
protege de potenciales situaciones temidas. En este sentido, aunque lo más frecuente
es que el comportamiento ritualista surja como consecuencia de una obsesión, se
pueden encontrar actos compulsivos sin pensamientos obsesivos, cumpliendo en
Aproximación psicobiológica al trastorno obsesivo-compulsivo 309
estos casos una función más de evitación que de escape del contenido obsesivo.
Asimismo, existen obsesiones que no se asocian a compulsiones y que, en general,
suelen ser bastante resistentes al tratamiento (Labrador, Cruzado y Muñoz, 1995;
Zohar e Insel, 1987).

En cualquier caso, el miedo, la aversión y la vergüenza que experimenta el paciente
como consecuencia de sus obsesiones y rituales, le impulsan a aprender un
repertorio, cada vez más amplio, de conductas de evitación que le permitan protegerse
de las situaciones que teme. La no exposición a dichas situaciones se convierte
así en una forma, aunque transitoria, de reducir la ansiedad y los sentimientos de
culpa (Turner y Beidel, 1994).

Criterios diagnósticos del trastorno obsesivo compulsivo
Aunque históricamente se viene considerando al TOC como una patología a medio
camino entre la neurosis y la psicosis, en las últimas ediciones de los Manuales de
Clasificación de los Trastornos Mentales (CIE-10 y DSM-IV) se le ubica dentro de los
denominados Trastornos de Ansiedad, un criterio que no todos los investigadores
comparten (Montgomery, 1993; Jakes, 1994).

Uno de los aspectos más importantes a tener en cuenta en la evaluación del
TOC es la determinación del grado de certidumbre que el paciente otorga a sus
obsesiones y compulsiones, hasta el punto de calificarlas a veces de absurdas e
irracionales (Botella y Robert, 1995). No obstante, la obsesión en estos casos se
caracteriza por presentar cierta cualidad egodistónica, ya que, aunque, en general,
el individuo llega a asumir que las ideas que aparecen son fruto de sus elaboraciones
mentales, no puede evitar mostrar cierta perplejidad ante el contenido de sus pensamientos,
como si no los reconociera en consonancia con su sistema de creencias.
La resistencia que el individuo opone para aceptar y asumir como propias las
obsesiones se ha venido considerando como característica esencial que diferencia al
TOC de las simples preocupaciones persistentes, por una parte, y de las ideas delirantes,
por otra (Botella y Robert, 1995). Este criterio de resistencia, que obviamente
no se aplica al diagnóstico de TOC en población infantil, está siendo también
cuestionado en la actualidad en el adulto, ya que no se encuentra en todos los casos
y, aunque pueda surgir en fases iniciales del trastono, parece ir desapareciendo gradualmente
durante su evolución (Tallis, 1995).

Epidemiología del trastorno obsesivo-compulsivo
El TOC es un trastorno crónico, de inicio gradual, grave y relativamente frecuente.
Se estima una prevalencia de más de 2.5% en Estados Unidos y de, aproximadamente,
2 % en Europa (Freeman, 1992; Olivier, 1992; Tallis, 1995). Estos índices de
prevalencia suelen ser constantes en los diferentes países en donde se han estudiado,
con independencia de la cultura o la localización geográfica, y son mayores que
los estimados para otras psicopatologías, como, por ejemplo, la esquizofrenia, los
ataques de pánico o la anorexia nerviosa (Kolada, Bland y Newman, 1994; Zohar,
Zohar-Kadouch y Kindler, 1992).

Marisa Arnedo, Lola Roldán y José Manuel Morell
Aunque habitualmente su inicio suele situarse en la adolescencia, sobre todo en
varones, y algo más tarde (alrededor de los 26-35 años) en mujeres, no es infrecuente
su aparición en población infantil (Freeman, 1992; Jenike, 1989). Resulta
sorprendente comprobar las enormes similitudes que guarda el modo de presentación
del TOC en todos los grupos de edad.

Con respecto al contenido de las obsesiones, las ideas de contaminación son
los temas más frecuentes. También suelen aparecer constantes dudas patológicas,
necesidades exageradas de simetría, preocupaciones somáticas e impulsos agresivos
y/o sexuales (Botella y Robert, 1995) (Tabla 1).
En cuanto a las compulsiones, la comprobación es el comportamiento que se
observa con mayor frecuencia, seguido de los rituales de aseo, necesidades imperiosas
de contar, preguntar o confesar, y tendencia al acaparamiento (Freeman, 1992)

(Tabla 1).
Suele ser frecuente encontrar en un mismo paciente distintos tipos de obsesiones
y compulsiones asociadas.
Tabla 1.
Frecuencia de síntomas obsesivo-compulsivos en una muestra de 250 sujetos (Freeman, 1992)
OBSESIONES % COMPULSIONES %
Contaminación 45 Comprobación 63
Dudas patológicas 42 Aseo 50
Somatizaciones 36 Contar 6
Necesidad de simetría 31 Preguntar o confesar 31
Impulsos agresivos 28 Simetría 28
Impulsos sexuales 26 Acaparamiento 18
Otras 13 Compulsiones múltiples 48
Obsesiones múltiples 60

Trastornos obsesivo compulsivo y patologías relacionadas
El TOC es un trastorno incapacitante, que llega a interferir significativamente
con el desarrollo de la vida laboral, social y personal del paciente. El individuo con
TOC sufre mucho a causa de su patología, pero es un gran simulador y oculta su
problemática incluso a los familiares más próximos (Jenike, 1989). Suele limitar sus
rituales compulsivos a momentos de intimidad y restringe al máximo las situaciones,
principalmente sociales, que pudieran poner al descubierto su sintomatología.
La tendencia del individuo con TOC a ocultarse de su entorno, junto con su reticencia
a solicitar ayuda externa, hace que en muchos casos no se recurra a la
consulta profesional hasta que no surgen complicaciones adicionales (dermatitis,
migrañas, depresiones...) y para entonces el TOC ya puede estar bien instaurado.
Entre las psicopatologías con las que el TOC más se ha relacionado está la depresión:

Aproximación psicobiológica al trastorno obsesivo-compulsivo 311
Juan es un chico que camina siguiendo una imaginaria línea recta. Tiene que
realizar sus desplazamientos laterales formando un perfecto ángulo recto. No están
permitidas las curvas. Gira sobre sí mismo un número preciso de veces antes de
entrar en la consulta, y necesita sentarse en sillas determinadas —hasta en cuatro
diferentes— antes de pasar al despacho. Su voz ha de ser bien timbrada y el contenido
de su discurso correctamente expresado. De ahí que pregunte insistentemente
«¿Me he expresado en el castellano más correcto?». Con frecuencia necesita repetirse
en su interior «1-verde limón, 2-rojo corazón, 3 naranja...».
No obstante, su preocupación actual no es tanto por el contenido de sus pensamientos
como por el hecho de constatar que sus rituales ya no tienen tan buena
calidad como al principio. A veces, cuando se le pregunta, reconoce que todo lo
que piensa y lo que hace es absurdo, pero otras veces no parece tenerlo tan claro.
Cuanto más considera lo irracional de su comportamiento más sentimientos de tristeza
le embargan. Incluso ha habido épocas en las que ha estado muy deprimido...
Si bien durante mucho tiempo se ha considerado la coexistencia de depresión y
TOC como posible evidencia de que comparten un sustrato bioquímico común (a
través de la serotonina), estudios recientes indican que los síntomas depresivos pueden
surgir como consecuencia de la desestructuración personal y social que provoca
el TOC y, en estos casos, como ocurre en otras patologías, pasarían a considerarse
secundarios a la presencia del trastorno (Rasmussen y Eisen, 1992). Aún así, investigaciones
actuales estiman en, aproximadamente, un 33% los pacientes con TOC
que no manifiestan nunca depresión en el transcurso de su vida. En todo caso, cuando
la depresión aparece, se puede observar un empeoramiento en las obsesiones, que
no consiguen mejorar hasta que el estado depresivo se ha resuelto (Ricciardi y McNally,
1995).

Existen, sin embargo, otras patologías en donde la relación con el TOC sí podría
tener un origen más primario. Así, por ejemplo, se ha detectado una alta incidencia
de tics en los pacientes con TOC (Rapoport y Leonard, 1993). Algunos pueden presentar
el Síndrome de la Tourette (Cohen, Riddle y Leckman, 1992), y, en muchos
casos, el TOC coexiste con otros trastornos de ansiedad (agorafobia, ataques de
pánico, tricotilomanía...) (Freeman, 1992; George, 1991; Jenike, 1989; Rasmussen
y Eisen, 1992; Swedo, 1993; Tallis, 1995). Se hipotetiza, incluso, una posible relación
entre TOC y algunas alteraciones del comportamiento nutritivo, como la bulimia
(Turner y Beidel, 1994) o la anorexia nerviosa (Kaye, Weltzin y Hsu, 1993; Yaryura,
Jose y Neziroglu, 1995).

Por último, mencionar que también en el TOC se han descrito características de
personalidad premórbida que incrementarían en algunos individuos la vulnerabilidad
para adquirir esta psicopatología. Entre los rasgos de personalidad que parecen
caracterizar a los pacientes con TOC a lo largo de su vida se citan el perfeccionismo,
la escasa tolerancia a la frustración, la falta de resolución en la toma de decisiones,
la frecuente aparición de sentimientos de culpa y cierta rigidez y obstinación mental
(Tallis, 1995; Turner y Beidel, 1994).

Factores biológicos en la etiología del trastorno obsesivo-compulsivo
Los resultados de los estudios que abordan las posibles etiologías del TOC sugieren
la implicación de factores biológicos en el origen del trastorno.
Existen, principalmente, cuatro grupos de datos que apoyarían esta relación:
1. Estudios Genéticos

Diversos estudios han detectado mayor incidencia de síntomas neuróticos y trastornos
de ansiedad en familiares próximos al paciente con TOC (Botella y Robert,
1995; Rapoport, 1989; Tallis, 1995). Asimismo, el índice de concordancia en la aparición
del TOC parece ser más elevado entre gemelos monozigóticos que dizigóticos
(Cryan, Butcher y Webb, 1992).

Aunque aún no se ha podido identificar ningún gen relacionado con el trastorno,
la hipótesis genética ha cobrado especial relevancia en los últimos años, al demostrarse
la coexistencia de TOC y determinadas patologías genéticas, como tics, el
síndrome de la Tourette y coreas como la de Sydenham o la de Huntington (Cohen
et al., 1992; Cummings y Cunningham, 1992; Rapoport, 1991). Más aún, en algunos
casos se ha llegado a considerar a todos estos trastornos como manifestaciones
fenotípicas diferentes de una alteración genética común (Tallis, 1995).
2. Estudios Bioquímicos
El tratamiento farmacológico más eficaz en el TOC es aquel que emplea
inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, tales como clomipramina,
fluvoxamina y fluoxetina (Hewlett, Vinogradov y Agras, 1992; Lelliott y Monteiro,
1986; McTavish y Benfield, 1990; Piccinelli, Pini, Bellantuono y Wilkinson, 1995;
Rapoport, 1989; Zohar e Insel, 1987; Zohar et al., 1992).
Si bien la efectividad de estos fármacos ha sido repetidamente confirmada, aún
se discute su mecanismo de acción sobre la bioquímica cerebral del paciente con
TOC.
Así, por ejemplo, la hipótesis inicial, formulada por Yargura-Tobías y Bhagava en
1977, atribuía la aparición de los síntomas obsesivos-compulsivos a una reducción
de la serotonina cerebral (Turner y Beidel, 1994). Si éste fuera el caso, los inhibidores
de la recaptación incrementarían la disponibilidad de este neurotransmisor en los
receptores postsinápticos, logrando así una mayor efectividad (Piccinelli et al., 1995;
Zohar e Insel, 1987).

Estudios más recientes cuestionan esta hipótesis, al demostrar que los agonistas
de la serotonina exacerban los síntomas del TOC, un cuadro que sólo se logra invertir
tras la administración de antagonistas. Estos resultados apuntarían más a un incremento
que a un déficit de serotonina en el origen del problema (McTavish y
Benfield, 1990; Tallis, 1995).

Por su parte, el análisis de metabolitos de la serotonina en el líquido
cefalorraquídeo de los individuos con TOC ha resultado poco clarificador, al aportar
resultados a veces contradictorios y difíciles de interpretar (Tallis, 1995).
Aproximación psicobiológica al trastorno obsesivo-compulsivo 313
En cualquier caso, sí parece haber acuerdo entre los distintos investigadores al
considerar poco probable que síntomas tan complejos, como los que aparecen en el
TOC, puedan atribuirse a la acción de un solo transmisor. Antes bien, la explicación
bioquímica del TOC tendrá que considerar, como ocurre en otras patologías, no sólo
la posible interacción entre varios neurotransmisores, sino también los diferentes
mecanismos de acción que un mismo transmisor tiene sobre distintas áreas del sistema
nervioso. En este sentido, estudios recientes han empezado a administrar, en
pacientes resistentes al tratamiento convencional, una combinación de inhibidores
de la recaptación de la serotonina con fármacos que actúan sobre otros
neurotransmisores con los que podría estar relacionada dicho transmisor, como la
dopamina (neurolépticos, IMAOS) o GABA (ansiolíticos). Aunque aún son pocos los
ensayos clínicos de los que se dispone, los datos preliminares muestran mejorías significativas
en las obsesiones tras el tratamiento (Piccinelli et al., 1995; Zohar et al., 1992).

3. Estudios anatómicos: hacia la delimitación de un circuito neuroanatómico implicado
en el Trastorno Obsesivo Compulsivo
Durante los últimos años, se ha venido incrementando el número de estudios
que describen una correlación significativa entre la aparición de síntomas obsesivocompulsivos
y alteraciones en áreas cerebrales concretas, especialmente aquellas que
afectan al sistema fronto-basal. Así, por ejemplo, se ha observado que lesiones en
determinadas regiones del lóbulo frontal o en estructuras de los ganglios basales,
producidas como consecuencia de tumores, traumatismos craneoencefálicos, accidentes
cerebrovasculares, patología infecciosa o epilepsias, pueden precipitar el inicio
de sintomatología obsesiva, o bien, agravar el cuadro si el sujeto ya presenta
rasgos obsesivos subclínicos en fases premórbidas (Baer et al., 1995; Levin y
Duchowny, 1991; Rapoport, 1989).
Asimismo se ha registrado una mayor incidencia de TOC en patologías relacionadas
con procesos degenerativos que afectan al sistema frontobasal, como
parkinsonismo secundario, corea de Huntington o corea de Sydenham (Cummings
y Cunningham, 1992; Eslinger y Damasio, 1985; Laplane et al., 1989).
Estos resultados han impulsado el desarrollo de una importante línea de investigación,
cuyo objetivo es explorar más específicamente la relación entre sintomatología
obsesivo-compulsiva y disfunción cerebral, mediante técnicas de neuroimagen y
empleando como sujetos experimentales pacientes con TOC que no presentan ninguna
patología neurológica asociada.
Aunque las imágenes obtenidas con Tomografía Axial Computadorizada (TAC) y
la Resonancia Magnética (RM) muestran ciertas anomalías en alguna de las estructuras
implicadas en el circuito frontobasal, como, por ejemplo, reducción en el volumen
del nucleo caudado (Rapoport, 1989; Robinson et al., 1995), las alteraciones
más significativas que se observan en pacientes con TOC no afectan tanto a la estructura
como al metabolismo de estas regiones cerebrales. En este sentido, las técnicas
de neuroimagen funcional (Tomografía por emisión de fotón simple (SPECT) y
Tomografía por emisión de positrones (PET)) muestran hipermetabolismo, especialmente
localizado, en la corteza órbitofrontal y en ganglios de la base, que, en muchas
314 Marisa Arnedo, Lola Roldán y José Manuel Morell
ocasiones, se extiende también al cíngulo y a núcleos talámicos (Baxter et al., 1992;
Martinot et al., 1990; Nordhal et al., 1989; Rubin et al., 1992; Swedo et al., 1992).
Este hipermetabolismo en el circuito frontobasal no puede considerarse como
un efecto inespecífico que se produce en el cerebro por la presencia de una patología
crónica, como es el TOC, sino que parece asociarse de manera particular con la
sintomatología obsesivo-compulsiva. En efecto, los resultados de investigaciones
recientes que miden el metabolismo cerebral con técnicas de PET mientras el sujeto
siente el impulso de realizar el ritual (lavarse las manos), muestran un incremento de
la actividad en las regiones cerebrales antes citadas (McGuire, et al., 1994). Más
interesante aún son los resultados que McGuire y colaboradores obtienen al
correlacionar el patrón de actividad cerebral y la intensidad de los síntomas, medida
a través de una escala jerarquizada de elementos contaminantes que provocan en
el individuo un incremento progresivo del deseo de iniciar el ritual. Los datos reflejan
una correlación positiva entre estas dos variables en áreas órbitofrontales, basales
y talámicas, así como en regiones hipocampales del hemisferio izquierdo y en el giro
cingulado posterior. Según los autores, estas dos últimas áreas podrían estar más
relacionadas con la ansiedad que provoca el trastorno, mientras que el circuito frontobasal
y talámico podría ser responsable del trastorno obsesivo-compulsivo en sí.
Por otra parte, estos mismos autores muestran correlaciones negativas entre la
sintomatología obsesiva-compulsiva y la actividad metabólica en áreas témporoparietales,
que están funcionalmente implicadas en el análisis del espacio
extrapersonal. Según McGuire et al. (1994), estos datos podrían ser el resultado de
la atención focalizada y preferente que el individuo con TOC tiene sobre sus demandas
internas, frente a la estimulación del medio externo que, obviamente, va a
resultar menos atendido.
Finalmente, mencionar que la especificidad en la relación entre hipermetabolismo
frontobasal y sintomatología obsesivo-compulsiva puede quedar definitivamente
demostrada en los resultados de las investigaciones que describen la normalización
en el patrón de actividad de estas zonas cerebrales tras la intervención farmacológica
o el tratamiento con terapia cognitivo-conductual. Las anomalías en la actividad
cerebral persisten, sin embargo, en aquellos individuos que no responden a ninguna
intervención (Baxter et al., 1992; Swedo et al., 1992).

4. Estudios Neuropsicológicos
Los resultados de estas investigaciones confirman la presencia de alteraciones en
pruebas que miden la actividad funcional de dos grandes regiones cerebrales: el
sistema frontobasal y las áreas témporo-parietales, especialmente del hemisferio
derecho (Christensen, Kim, Dysken y Hoover, 1992; Flor-Henry, Yeudall, Koles y Howart,
1979; Insel, et al., 1983; Levin y Duchowny, 1991).
Entre las funciones temporales y parietales más afectadas por el TOC se incluyen
memoria visual inmediata, reconocimiento y memoria tactil, orientación de líneas,
percepción espacial y praxias visoperceptivas y visoconstructivas (Tabla 2).
Con respecto a las funciones superiores mediadas por el circuito frontobasal, las
que sufren más deterioro con el TOC son: velocidad de procesamiento, capacidad
Aproximación psicobiológica al trastorno obsesivo-compulsivo 315
de cambio y flexibilidad cognitiva, razonamiento y planificación de nuevas estrategias,
atención, fluencia fonética, denominación y programación y regulación del
movimiento (Abbruzzese, Bellodi, Ferri y Scarone, 1995). Observaciones cualitativas
muestran en estos sujetos un descenso en la actividad espontánea y en la motivación
(Laplane et al., 1989), así como la aparición de frecuentes perseverancias e
intrusiones, falta de iniciativa y desorganización en la búsqueda y planificación de
estrategias para la resolución de problemas (Levin y Duchowny, 1991). (Tabla 3)

Tabla 2.
Pruebas neuropsicológicas que muestran deterioro en áreas témporo-parietales de
pacientes con TOC
ESTUDIO REALIZADO PRUEBAS ALTERADAS
Flor-Henry et al. (1979) Test de Ejecución Táctil
Insel et al. (1983) Test de Ejecución Táctil
Examen Perceptivo (Halstead-Reitan)
Laplane et al.(1989) Copia y Recuerdo de la Figura de Rey
Levin y Duchowny (1991) Test de Retención Visual de Benton
Test de Orientación de Líneas de Benton
Cubos (WAIS)
Rompecabezas (WAIS)
Christensen et al. (1992) Prueba de Memoria Visual de Wechsler
Cubos (WAIS)
Test de Ejecución Táctil

de cambio y flexibilidad cognitiva, razonamiento y planificación de nuevas estrategias,
atención, fluencia fonética, denominación y programación y regulación del
movimiento (Abbruzzese, Bellodi, Ferri y Scarone, 1995). Observaciones cualitativas
muestran en estos sujetos un descenso en la actividad espontánea y en la motivación
(Laplane et al., 1989), así como la aparición de frecuentes perseverancias e
intrusiones, falta de iniciativa y desorganización en la búsqueda y planificación de
estrategias para la resolución de problemas (Levin y Duchowny, 1991). (Tabla 3)

Tabla 3.
Pruebas neuropsicológicas, mediadas por el circuito frontobasal, que muestran deterioro
en pacientes con TOC.
ESTUDIO REALIZADO PRUEBAS ALTERADAS
Flor-Henry et al. (1979) Clave de Números (WAIS)
Prueba de Categorías (Halstead-Reitan)
Prueba de Purdue
Laplane et al. (1989) Dígitos Inversos (WAIS)
Pruebas de Fluencia Fonética
Ejecuciones premotoras
Test de Wisconsin
Levin y Duchowny (1991) Test de Denominación de Boston
Christensen et al. (1992) Test de Wisconsin
Fluencia Fonética

Significación funcional del circuito neuroanatómico implicado
en el trastorno obsesivo-compulsivo
De acuerdo con los resultados neuroanatómicos y neuropsicológicos obtenidos
en pacientes con TOC, se han formulado varias teorías que intentan explicar la relación
entre la aparición de síntomas obsesivos-compulsivos y la afectación del circuito
frontobasal.
En este sentido, son bien conocidas las proyecciones anatómicas que llegan al
núcleo caudado procedentes de la corteza órbitofrontal y del cíngulo. El caudado, a
su vez, envía fibras inhibidoras al globo pálido, vía preferente de salida de la información
que se procesa en los ganglios basales. Del globo pálido la información,
principalmente inhibidora, llega al tálamo, que la proyecta de nuevo a la corteza,
cerrando así el circuito (Cummings, 1993). Una anomalía en las estructuras basales
podría originar una desinhibición general, que conduciría a un sistema hiperactivo y
reverberante.
Desde diferentes teorías se intenta explicar el modo en que esta hiperactividad
cerebral podría relacionarse con la aparición de síntomas obsesivo-compulsivos. Algunos
de estos modelos suelen incorporar en sus planteamientos conceptos
neuroetológicos que se adaptan bien a los contenidos de las obsesiones. En este
sentido, se sabe que las ideas obsesivas más frecuentes suelen estar relacionadas
con comportamientos de higiene, agresión, sexualidad o peligro, que algunos autores
consideran como patrones instintivos que se instauran en el cerebro por su alto
valor adaptativo. En cierto modo se les ha equiparado con las conductas de acicalamiento
y lavado («grooming») que se observan en varias especies, y que incluso
se han investigado en modelos animales de TOC porque también tienden a incrementar
su aparición de manera compulsiva en situaciones de ansiedad o miedo
(Olivier, 1992).
La primera teoría acerca de la etiología del TOC que incorpora concepciones
neuroetológicas es la de de Rapoport (1989, 1991). Para esta investigadora las funciones
que desempeñan los ganglios de la base en el cerebro pueden constituir un
hecho clave para explicar el cuadro de obsesión-compulsión. Por una parte, se les
considera estructuras que contienen el repertorio de patrones fijos de acción típicos
de la especie que tienen significado adaptativo de autoprotección y, por otra, constituyen
un sistema de integración de estímulos sensoriales. Según Rapoport, en
condiciones normales, un patrón determinado sólo se desencadenaría ante estímulos
específicos (por ejemplo, el lavado de manos ante la presencia de la suciedad),
y, una vez cumplido su objetivo, señales sensoriales apropiadas (comprobación de
que las manos están limpias) serían también las que provocarían la inhibición de
este comportamiento.
En esta teoría, las áreas corticales controlarían, mediante la estimulación sensorial
adecuada que envían al estriado, el inicio, mantenimiento y, finalmente, la inhibición
de un determinado patrón de comportamiento. Un fallo en el sistema provocaría
que, por una parte, estos patrones se desencadenaran ante cualquier estímulo
que el sujeto advirtiera como peligroso, aunque no fuera el apropiado, y, por
otra, sería más difícil interrumpirlos una vez que se hubieran desencadenado. El

individuo se convierte así en un escéptico que no concede crédito a sus datos sensoriales
ni confía en poder refutar la obsesión por medio de la lógica (Rapoport,
1989).
También para Baxter et al. (1992), la modulación de estos patrones fijos de comportamiento
se llevaría a cabo a través de la intrincada red de conexiones que se
establece entre ganglios basales y área orbital. Una hiperactividad en los ganglios
basales, como la que se produce en el TOC, originaría la aparición de las secuencias
repetitivas que se observan en los rituales compulsivos. Por otra parte, la
hiperfrontalidad, sobre todo de áreas orbitales, podría exacerbar funciones que
normalmente son mediadas por estas zonas cerebrales, provocando algunos de los
síntomas que se observan en el TOC, como el incremento en la rigidez mental, la
excesiva preocupación y los sentimientos de culpa que caracterizan las obsesiones.
La escasa flexibilidad para el cambio de comportamientos que muestran estos
sujetos, junto con la dificultad en el control de las interferencias estimulares, podría
conducir a la aparición repetitiva de una misma conducta, sobre la que el sujeto ya
no tendría control (Insel, 1992; McGuire et al., 1994). Es como si la hiperactividad
en estas áreas cerebrales pudiera generar estimulación interna, de carácter obsesivo,
con una intensidad relevante. A este respecto, se han descrito casos de sujetos
con focos epilépticos frontales (no necesariamente orbitales) que comunican episodios
transitorios de pensamientos que les impulsan a actuar de manera compulsiva,
sin que puedan controlar sus actos (Insel, 1992).
Las teorías que implican al sistema frotobasal en el origen del TOC pueden incorporar
perfectamente los datos bioquímicos y farmacológicos más relevantes hasta
el momento, ya que los ganglios de la base son áreas cerebrales con alta concentración
de serotonina procedente, entre otras estructuras, del rafé dorsal (Molliver, 1987).
Cualquier déficit o exceso en la bioquímica de la serotonina repercutiría en la actividad
funcional del circuito frontobasal.
Asimismo las técnicas de psicocirugía que mayor eficacia han demostrado
en el control del TOC, como la cingulotomía o la capsulotomía, podrían apoyar
también estos planteamientos, ya que se han dirigido específicamente a interrumpir
vías excitadoras para reducir la hiperactividad en el sistema frontobasal
(Baer et al., 1995).
Tratamiento del trastorno obsesivo-compulsivo
Las intervenciones que en la actualidad más eficacia terapéutica obtienen, principalmente
en cuanto al mantenimiento de logros conseguidos mediante la terapia,
son aquellas que están apoyadas en modelos conductuales o cognitivo-conductuales
asociadas, según el caso, a tratamiento farmacológico (James y Blackburn, 1995;
Labrador et al., 1995; Turner y Beidel, 1994).

En la elección de la intervención terapéutica que se aplique a un paciente con
TOC van a confluir un gran número de variables, entre las que cabría destacar: la
presencia o ausencia de estímulos externos que originen pensamientos obsesivos, la
naturaleza de las obsesiones y compulsiones (manifiestas o encubiertas), el grado
de interferencia que produce el TOC en la vida del paciente, la cronicidad del tras318
Marisa Arnedo, Lola Roldán y José Manuel Morell
torno, expectativas del paciente respecto a la terapia, el grado de generalización de
comportamientos de evitación que posee y, sobre todo, la presencia de otros trastornos
mentales asociados con el TOC.
Los tratamientos psicológicos que se aplican van dirigidos, por una parte, a reducir
el malestar asociado a las obsesiones mediante técnicas de exposición, y, por
otra, a disminuir la frecuencia de aparición de actos compulsivos u obsesiones, utilizando
técnicas de prevención de respuesta (Grayson, Foa y Steketee, 1985).
Las técnicas de exposición consisten en poner en contacto al paciente, de forma
deliberada y progresiva (se parte de estímulos que generan niveles medios de malestar)
con aquellas situaciones (se incluyen pensamientos) que evitaba con anterioridad
o cuya presencia provoca altos niveles de ansiedad, hasta que el malestar vaya
remitiendo de manera significativa.
El cambio de expectativas (la comprobación de que no ocurre nada nocivo) si no
se ejecuta el ritual tras la exposición a tales estímulos suele conseguir la extinción
final del ritual.
Por su parte, la prevención de respuesta tiene como objetivo el bloqueo riguroso
de cualquier maniobra relacionada con la ejecución del ritual durante el proceso de
exposición (Echeburúa y Corral, 1992). En función de las características que presente
el TOC podemos aplicar una amplia gama de variantes de estas técnicas, tales
como la exposición prolongada en vivo, exposición con intención paradójica,
saciación, parada de pensamiento, etc. El empleo de estas técnicas muestra índices
de mejoría en torno al 75% de los casos tratados (Cruzado, 1993; James y Blackburn,
1995).

Conclusión final
Como se puede apreciar por los resultados expuestos, y aunque aún se este lejos
de ofrecer una explicación global del Trastorno Obsesivo Compulsivo, las investigaciones
que desde la neurociencia y la psicología clínica se están realizando contribuyen
de manera decisiva a avanzar en el conocimiento y en el abordaje terapeútico
de esta patología. Pero aún son muchas las cuestiones que quedan por resolver...
En estos casos, como decía Freud, «no queda más posibilidad que comunicar las
cosas tan imperfectas e incompletas como las sabemos y podemos hacerlas
públicas...Sólo el esfuerzo común podrá conseguir en un futuro desentrañar su
complicada estructura» (Freud, S. Obras Completas, p. 1441).
Bibliografía

Antidepresivos, "un mito de la cura química"


Antidepresivos, "un mito de la cura química"
BBC Ciencia
http://www.bbc.co.uk/mundo/ciencia_tecnologia/2009/07/090715_antidepresivos_mito_men.shtml


Se cree que los medicamentos para tratar la depresión y otros problemas emocionales actúan en el cerebro revirtiendo un desequilibrio químico.


No hay evidencia convincente de que existan desequilibrios en los sistemas químicos cerebrales.
Al menos esa es la teoría que ha circulado en las últimas dos décadas: que si sufrimos algún trastorno emocional la causa puede estar en los compuestos químicos que actúan en nuestro cerebro.

Y lo más probable es que se nos dé un fármaco diseñado para corregir ese desequilibrio químico.

Pero según la doctora Joanna Moncrieff, del Departamento de Ciencias de Salud Mental de la Universidad de Londres lo único que hacen estos medicamentos es poner a la gente en un "estado artificial inducido".

Según la investigadora, antes de tomar uno de estos medicamentos, los pacientes deben estar mucho mejor informados sobre la forma cómo estos compuestos actúan y los efectos que producen.

Tal como dijo la experta a la BBC, no son sólo los médicos los que se han encargado de decirnos que necesitamos tabletas para corregir nuestros "desequilibrios químicos".

"Revistas, periódicos, organizaciones de pacientes y sitios de internet, todos han publicitado la idea de que enfermedades como la depresión, la ansiedad, la esquizofrenia y el trastorno bipolar pueden ser tratados con medicamentos que ayuden a rectificar un problema cerebral subyacente".

Según la doctora Moncrieff, "igual que a un diabético se le dice que necesita tomar insulina, a la gente con esquizofrenia y otras enfermedades se le dice que debe tomar medicamentos psiquiátricos para el resto de su vida para estabilizar sus compuestos químicos cerebrales".

El problema, agrega, es que hay muy poca justificación para esta visión de los medicamentos psiquiátricos.

Estados alterados
Una de las teorías en las que se basan los medicamentos para la depresión, ansiedad y otros trastornos emocionales, es que hay un desequilibrio en el nivel de serotonina -un compuesto químico cerebral que funciona en el sistema nervioso como neurotransmisor y que se cree está involucrado en el estado de ánimo del individuo.

Pero tal como señala la investigadora "primero, aunque las ideas como la teoría de la serotonina en la depresión han sido publicitadas ampliamente, la investigación científica no ha detectado hasta ahora ninguna anormalidad en el sistema de la serotonina en personas que están deprimidas".

La gente necesita tomar decisiones informadas sobre si el consumo de fármacos psicoactivos es una forma útil de manejar sus problemas emocionales. Pero para poder hacer esto con responsabilidad, los médicos y sus pacientes necesitan mucha más información sobre la naturaleza de los medicamentos psiquiátricos y los efectos que producen
Dra. Joanna Moncrieff
"Segundo, a menudo se dice que el hecho de que el tratamiento farmacológico 'funciona' demuestra que existe una deficiencia biológica subyacente".

Pero, agrega, "hay otra explicación para la forma como los medicamentos psiquiátricos afectan a las personas con problemas emocionales".

"A menudo se pasa por alto que los fármacos usados en psiquiatría son drogas psicoactivas, como el alcohol o la marihuana. Las drogas psicoactivas hacen a la gente sentirse diferente, la colocan en un estado mental y físico alterado. Y esto afecta a todos, independientemente de si tienen el trastorno o no".

Es por eso, afirma la experta, que para entender cómo afectan a las personas estos fármacos hay que entender cuáles son los efectos psicoactivos que producen.

Los llamados medicamentos antipsicóticos, por ejemplo, "sofocan" los pensamientos y emociones, lo cual puede ser útil en personas con psicosis.

Los fármacos como el valium producen un estado de relajación y mareo placentero, lo cual puede reducir la ansiedad y la agitación.

Los llamados "antidepresivos" provienen de varias familias químicas distintas y producen efectos variados.

Falta de información
La opinión sobre los fármacos psiquiátricos ha cambiado mucho desde los 1960, pero la doctora Moncrieff cree que gradualmente se les ha ido considerando como tratamientos específicos para enfermedades específicas, o panaceas, y los efectos psicoactivos que producen se han ido olvidando.


Millones de personas toman antidepresivos en todo el mundo.
"Sin embargo -dice la investigadora- esta transformación no se ha basado en ningún evidencia convincente.

"Creo que lo más probable es que estos fármacos 'funcionan' produciendo estados inducidos por drogas que surpimen u 'ocultan' los problemas emocionales.

"Esto no significa que los fármacos psiquiátricos no puedan, a veces, ser útiles. Pero la gente necesita estar consciente de los efectos que producen y de lo que hacen.

"Por el momento se está alentando a la gente a creer que si toma una píldora esto la hará sentirse mejor porque está corrigiendo algún defecto en sus procesos cerebrales.

"Esto suena muy bien. Si su cerebro no está funcionando apropiadamente y un fármaco puede lograr que trabaje mejor, entonces tiene sentido tomarse una píldora", dice la científica.

"Pero, si por otra parte, le damos a la gente la información completa, quizás el tratamiento farmacológico no sea tan buena idea.

"Si le decimos a la gente que no tenemos ni idea de lo que pasa en su cerebro, pero que puede tomar el fármaco que la hará sentirse diferente y podría ayudarle a suprimir sus pensamientos y sentimientos, entonces mucha gente quizás preferirá no tomar esos medicamentos".

La investigadora subraya que la gente que está severamente trastornada o angustiada quizás acogerá con beneplácito esos efectos, al menos por un tiempo.

Pero agrega que "la gente necesita tomar decisiones informadas sobre si el consumo de fármacos psicoactivos es una forma útil de manejar sus problemas emocionales.

"Pero para poder hacer esto con responsabilidad, los médicos y sus pacientes necesitan mucho más información sobre la naturaleza de los medicamentos psiquiátricos y los efectos que producen", expresa la científica.

la serotonina y el estado animico, leanlo muy interesante.


la serotonina y el estado animico,
fuente:abby
La depresión y su relación con la serotonina

Como ya se mencionó, la serotonina interviene en una gran cantidad de situaciones, lo cual permite comprender por qué su mal funcionamiento puede conducir a múltiples padecimientos; los principales: depresión, ansiedad, migraña y alteraciones en la alimentación, entre otros.

Es muy recomendable que las personas diagnosticadas con dichos padecimientos tengan una información médica elemental; esto les permitirá entender mejor lo que los profesionales de la salud les digan sobre sus enfermedades y el funcionamiento de los medicamentos que se les prescriben, pues así podrán ser más críticos y exigir explicaciones acerca de lo que les sucede.

La depresión mayor está por colocarse entre los diez primeros lugares de morbilidad para 2020, según la Organización Mundial de la Salud. La interacción de factores biológicos (llamados vulnerabilidad genética) hacen que una persona sea más proclive a deprimirse ante presiones externas e incluso sin ellas, esto posiciona a la depresión como un problema de salud pública con cifras de 10 a 30% de la población mundial.

Se trata de una epidemia silenciosa, que en la mayoría de las personas no se ve como enfermedad, sino como una debilidad de carácter . La expresión échale ganas , refleja una percepción errónea de la ideología dominante respecto a este problema, pues es difícil que un defecto bioquímico cerebral sea compensado sólo con la voluntad, como suelen suponer tanto pacientes como familiares. Si le pidiéramos a un diabético, que le eche ganas, ¿este mero acto sería capaz de iniciar la producción de insulina por los islotes pancreáticos? Entonces, ¿por qué le pedimos algo equivalente a un depesivo?

La depresión mayor es quizá la dolencia con la que más se ha vinculado a la serotonina: esto queda claro al confirmar que la mayoría de los medicamentos antidepresivos aumentan los niveles de esta sustancia en las sinapsis.

En los cerebros de enfermos con depresión que se llegan a suicidar, se han encontrado muy bajos los niveles de serotonina, lo mismo que en pacientes en los que se toman muestras en el líquido cefalorraquídeo (lo que señala la presencia de un defecto en la regulación de la sertonina, pues la neurona no corrije esa baja)3, sin embargo, no es sólo el nivel de serotonina lo que se ve afectado; hay también otros sistemas de neurotransmisión que presentan una mala regulación en los estados de depresión, como norepinefrina, dopamina, acetilcolina y la hormona liberadora de la corticotrofina, entre otros.

También se sabe, en la actualidad, que las personas con depresión crónica presentan alteraciones finas en ciertas zonas del cerebro (que se detectan sólo con técnicas de imágenes cerebrales como la resonancia magnética funcional); se trata de zonas como la corteza prefrontal y el hipocampo. La primera se encarga de funciones como ejecución motora, toma de decisiones, juicio4; e inclusive influye sobre aspectos morales y éticos; la segunda sería algo equivalente al disco duro del cerebro. La llamada pseudo demencia del deprimido se explica por el daño que sufre la zona del hipocampo; luego, estar deprimido es algo grave, no sólo por el alto riesgo de suicidios que este estado provoca, sino porque a la larga ocurre un deterioro gradual de las llamadas funciones mentales. La buena noticia, es que el tratamiento de la depresión puede restituir las funciones de ese disco duro .

Cambios en los niveles de serotonina

El estrés, los niveles de azúcar en sangre y los cambios hormonales, sobre todo en los estrógenos, son algunas de las causas por las que serotonina se ve alterada. Los niveles bajos de serotonina, se asocian a desequilibrios mentales como la esquizofrenia, autismo infantil, trastorno obsesivo compulsivo, hiperactividad infantil, depresión, estados de agresividad, migrañas, estrés e insomnio.

El aumento de serotonina en los circuitos nerviosos produce una sensación de bienestar, relajación, mayor autoestima y concentración. La serotonina se puede medir a través de la sangre, aunque no se obtendrá mucha información, debido a que el cerebro y el resto del cuerpo se encuentran separados por la barrera hemato-encefálica, una especie de pantalla que no permite el paso de cualquier sustancia al cerebro. Por eso el cerebro fabrica sus propios neurotransmisores.
Como aumentar la serotonina

* El triptófano es precursor de la serotonina, este aminoácido esencial que es capaz de traspasar la barrera cerebral, no lo puede producir el organismo por lo que debe ser obtenido a través de la dieta.
* Las semillas de Griffonia simplicifolia, una planta que crece en la sabana y en la costa del oeste de Afrecha, son ricas en 5-hidroxitriptofano (5-HTP), una sustancia que sirve de nexo entre el triptófano y la serotonina.
* Practicar determinadas técnicas de relajación, yoga, meditación ayuda a elevar los niveles de serotonina.
* Hacer ejercicio con regularidad, la vida al aire libre, pasear y bailar favorece el incremento de esta sustancia.
* Cambiar de actividad, hacer cosas nuevas, emprender nuevos proyectos, viajar... ayuda a que la serotonina aumente.

Son ricos en triptófano las pastas, arroz, cereales, leche, huevos, soja, pollo, pavo, queso, plátano y leguminosas.

En todos los casos le recomendamos consultar con su médico, terapeuta u otro profesional de la salud competente. La información contenida en este articulo tiene una función meramente informativa.

La serotonina y los estados anÍmicos

Importancia de la serotonina

¿Qué es la serotonina? ¿Por qué parece estar relacionada con tantas funciones y enfermedades? La serotonina es un transmisor del sistema nervioso, es decir, una sustancia química con la cual se comunican las neuronas, por lo que recibe el nombre de neurotransmisor. Por ejemplo, si la neurona X envía un mensaje a la neurona Y (figura anexa), lo hace a través de una región especializada de ambas neuronas llamada sinapsis; así, éstas se comunican despachándose un correo químico con moléculas de neurotransmisor.

Aunque a través de la sangre se puede medir la serotonina, dará poca información de lo que ocurre en el cerebro, ya que ambos espacios -el cerebro y el resto del cuerpo- se encuentran separados por la barrera hemato-encefálica, una especie de frontera muy selectiva que no permite el paso de cualquier sustancia al cerebro. Un grupo de sustancias que tiene prohibido entrar a dicha zona, es precisamente el de los neurotransmisores de la periferia, porque el cerebro fabrica los propios y no permite la competencia extranjera , pues tendría un efecto poco específico sobre las señales químicas.

La serotonina se genera a partir del triptófano, un amino ácido esencial aportado mediante la dieta (en alimentos como el maíz, el plátano y las leguminosas), porque no lo fabrica el cuerpo. Una vez producida, la serotonina cerebral2 tiene un importante desempeño en varios campos; así, modula el funcionamiento de otras neuronas y regula el apetito mediante un freno llamado saciedad y en el cual la serotonina tiene un papel fundamental.

Otras funciones en las que de manera directa o indirecta se ve involucrada la serotonina son: regulación del deseo sexual, mantenimiento de la vigilia, modulación de la ansiedad y de la agresividad, además de contribuir a coordinar la producción de hormonas, una de ellas la melatonina.

MUCHOS ACCIDENTES INEXPLICABLES SE DEBEN A UNA SATURACIÓN CEREBRAL


MUCHOS ACCIDENTES INEXPLICABLES SE DEBEN A UNA SATURACIÓN CEREBRAL
http://www.dsalud.com/numero43_3.htm
fuente:discovery salud
El altísimo flujo de información que llega al cerebro en nuestra tecnificada sociedad hace que éste se colapse a veces y necesite "desconectarse" del cuerpo para poder hacer un proceso de "puesta a punto", algo que deja al organismo sin control y expuesto a numerosos riesgos. Le contamos las causas que llevan a este caos patológico, a ese desconcertante "bloqueo cerebral transitorio" y cómo se puede evitar de forma rápida e inocua.

"El gigantesco avance científico de las últimas décadas exige hoy al cerebro humano en las sociedades industrializadas procesar tanta información que a veces éste se satura inevitablemente y queda inactivo mientras se 'reprograma' -lo que en términos informáticos llamaríamos 'resetear el disco duro"-, algo que puede incluso poner en peligro nuestra vida". Al menos eso es lo que afirma Antonio Lamarca con el que ya hablamos hace unos meses sobre los peligrosos efectos del ruido en la salud (vea Discovery DSALUD nº 34). Pues bien, en esta ocasión hemos querido dar un paso más allá y hablar sobre lo que este experto define como "bloqueo cerebral transitorio", consecuencia de los abusos al que sometemos a nuestro cerebro.
"En el siglo XIX -comenzaría explicándonos Antonio Lamarca- en la sociedad predominaba el esfuerzo físico, del cual dependía la riqueza y la prosperidad. Los conocimientos científicos y el uso del intelecto no eran condiciones prioritarias para la supervivencia. En consecuencia, sólo la enfermedad y la falta de fuerza física atentaban seriamente contra la vida. Sin embargo, hoy -sobre todo a partir de la segunda mitad del siglo XX- el esfuerzo físico se ha sustituido por el intelectual en los campos laboral, doméstico, de ocio, etc. Y desde entonces la 'parte' intelectual del cerebro está a veces sobreutilizada con consecuencias que muchos desconocen".
Un cambio que -según este investigador- explicaría el consumo creciente de tranquilizantes, sedantes, ansiolíticos y antidepresivos a los que hoy recurrimos para aplacar unos síntomas y sensaciones a las que muchas veces no sabemos dar explicación. Para Lamarca, empero, todas esas extrañas sensaciones que los médicos encasillan como "enfermedades" (estrés, depresión, ansiedad, falta de autoestima, etc.) no serían más que síntomas psicosomáticos (o "no-enfermedades", como las llama) que el cerebro emplea para avisar de que se está bloqueando y dejando al cuerpo sin control.
"Claro, la Medicina, al no saber interpretar esos síntomas -nos diría- busca las causas en lo inmaterial en lugar de hacerlo en el funcionamiento de los sentidos y, por ende, en el ordenador central que es el cerebro. Y mientras, esos colapsos, que los médicos etiquetan como 'ataques de pánico', se siguen produciendo, aumentan, se repiten y generan una espiral de temor en quien los padece. Es lógico, pues, que en algunos casos lleguen a producirse daños psíquicos e, incluso, suicidios. De ahí que intente dar a la sociedad la información que poseo a fin de que se sepa que existen límites cerebrales y qué se puede hacer en el caso de notar alguna alteración mental. Porque ello permitiría evitar muchos accidentes de fatales consecuencias".

UN ORDENADOR CENTRAL
Lamarca nos explicaría que en el cerebro humano el trabajo sensorial se reparte proporcionalmente según la función, complejidad y cantidad de energía que cada una requiere. Y nos explicaría también que todos disponemos de sensores que detectan constantemente la presencia de fenómenos físicos, térmicos, mecánicos y electromagnéticos... cada uno de los cuales consume una determinada cantidad de energía. Por ejemplo, los órganos de la audición y de la visión -por su sofisticación- son los que requieren más "memoria" -valga la expresión- del ordenador-generador de sensaciones que es el cerebro. En lo que se refiere a la carga sensorial, le sigue en importancia el aparato locomotor ya que de sus cientos de músculos dependen todas las interacciones, tanto internas como externas y de relación con los demás. Y luego el órgano más diseminado del cuerpo humano, la piel, con sus terminaciones sensibles al calor, tacto, corte, presión y punción -entre otras- que, en situaciones extremas, pueden solicitar del cerebro toda su capacidad. En suma, el ser humano depende del control cerebral consciente e inconsciente. Unos controles que se activan simultáneamente por los estímulos procedentes de cualquier órgano, glándula, músculo, etc. Es entonces cuando el cerebro valora toda la información y genera respuestas -internas y externas- adecuadas a cada fin dando órdenes concretas a cada órgano, glándula, músculo, etc., para resolver la situación planteada en cada instante.
Pero, ¿qué sucede si el área de procesamiento del cerebro se "satura" -valga el símil informático- o agota -en términos bioquímicos? Pues según Lamarca, como el cerebro está diseñado para la vida y no permite ser destruido pone en marcha los mecanismos oportunos para sobrevivir a la situación. Para lo cual reduce la precisión de control de los órganos y músculos y, a la vez, alerta al afectado. En esos casos éste, instintivamente, busca un entorno seguro y silencioso evitando la proximidad de sus semejantes. Y si aún así la situación de sobrecarga no se reduce el cerebro provoca entonces un rápido "reset" o "puesta a punto", proceso que suele durar entre 10 y 20 minutos. Es decir, se "desconecta" totalmente con lo que la persona pierde por completo el control del cuerpo experimentando una sensación de caos horrible. Esa situación ha sido médicamente etiquetada como "tormenta vegetativa" o "ataque de pánico" aunque Lamarca la llama "bloqueo cerebral transitorio". En tales casos ninguna ayuda externa sirve.

BLOQUEO CEREBRAL TRANSITORIO: EL QUID
"Le puedo asegurar -nos diría- que es la sensación más terrible que un ser humano puede sentir". Algo que asevera con rotundidad porque él mismo la ha sufrido ¡en más de 200 ocasiones! Es decir, que Antonio Lamarca se adentró en la búsqueda de respuestas a este problema -como tantos otros enfermos de muy distintas enfermedades- para intentar encontrar una explicación a lo que le sucedía ante la falta de respuesta de la Medicina convencional. Unas investigaciones que le llevaron a comprender que el cerebro tiene un límite de saturación y que cuando éste se sobrepasa se desconecta automáticamente. "Es como si fuera un ordenador y el disco duro se llenara y precisara reconfigurarse para seguir funcionando. En tales situaciones la "computadora cerebral" tiene que dejarlo todo y dedicarse exclusivamente a hacer el 'programa de mantenimiento'. Es decir, el cerebro, en situación límite y con el informe de su reloj interno de que faltan muchas horas para que el sueño reponga sus circuitos, opta por hacer un 'reset' -total o parcial- desconectándose del cuerpo y reconectándose luego ordenadamente 'cuando el procesador ya está en orden', al menos para los órganos principales del mantenimiento de la vida".
Un proceso que dura -según nos diría- entre 10 y 15 minutos y que si bien médicamente se conoce como "ataque de pánico" en realidad no sería sino una especie de desconexión transitoria.
Eso sí, en tales momentos la situación del afectado es caótica porque la desconexión del cerebro hace que la persona sea hipersensible al hábitat, a la meteorología, al mareo por movimiento, a los cambios de la presión, a las turbulencias y estratos del aire, a los cambios térmicos, a la aceleración y desaceleración en cualquier plano, a los infrasonidos, a los focos de luz, al ruido, etc. Es decir, prácticamente a todo. En resumen, durante esos minutos el ser humano está completamente indefenso.
Al preguntarle qué se puede hacer en esa situación la respuesta fue clara: "Nada. Limitarse a esperar a que el cerebro, por sí solo, se reconecte con el cuerpo y vuelva a la situación normal". Quisimos saber si además del exceso de información que llega al cerebro a través de los sentidos hay algún otro elemento que pueda provocar esta situación. "Pues sí. Verá -nos respondió-, en ocasiones sucede que incluso si se eliminan los agentes causales de tipo auditivo o visual los síntomas no desaparecen y también se produce el bloqueo cerebral transitorio. El seguimiento de estos casos determinó que también se puede generar sobrecarga cerebral por la radiación electromagnética del infrarrojo en su amplio espectro y que tal circunstancia se daba si el área de evolución del afectado resultaba ser de radiación heterogénea, o sea, si existían en torno a él dos o más longitudes de onda en lugar de una homogénea, es decir, con una sola longitud de onda. He observado que de la radiación homogénea depende la correcta fluidez de la neurotransmisión y que la radiación heterogénea produce sobrecarga cerebral hasta que, incluso por sí misma, provoca el bloqueo" (vea el recuadro sobre radiaciones homogéneas y heterogéneas).

EL PROCESADOR CEREBRAL
También ha observado Antonio Lamarca en estos veinte años de investigación que los bloqueos cerebrales aparecen y desaparecen de forma aleatoria sin que puedan determinarse las razones exactas que los desencadenan aunque se sepa que es sólo una la causa: un informe sensorial erróneo y/o excesivo. Un hallazgo que dio base a las siguientes premisas:
-El cerebro humano puede bloquearse transitoriamente por sobrecarga informativa, bien por no disponer de más capacidad para procesar datos -por ejemplo, por agotamiento o por no haber dormido lo suficiente-, bien por algún proceso bioquímico que lo afecte.
-La capacidad cerebral para procesar datos ininterrumpidamente supera las 24 horas y quizás pueda llegar a las 100. En todo caso, lo adecuado es dormir correctamente 8 de cada 24 horas sin recibir ningún tipo de estímulo sensorial.
-Cuando los ojos o los oídos sufren una alteración física y la información que llega al cerebro no es correcta éste tiene en tales casos que trabajar tanto que puede consumir su capacidad de procesamiento en menos de 16 horas. En ese punto es imposible ya que puedan reponerse todos los circuitos cerebrales en las ocho horas de descanso, lo que se empeora si el tiempo de dormir es alterado por nocturnidad, vigilia, etc. "Todos podemos estar una noche sin dormir -explica Antonio Lamarca- pero a las 48 horas el cerebro empieza a tener problemas para controlar los órganos".
-En situación de alta carga cerebral el ser humano es muy vulnerable a los cambios atmosféricos o del hábitat, incluidas las radiaciones de todo tipo.
-Las sensaciones y síntomas psicosomáticos leves son el indicador que alerta de que el bloqueo cerebral está próximo y de que la vida peligra si la situación en esos momentos es de alto riesgo (conducción de vehículos, trabajos en altura, etc.) por lo que se tiene que reducir inmediatamente el flujo informativo hacia el cerebro para evitar ese bloqueo.

SOLUCIONES SIMPLES
"Una característica de la sintomatología psicosomática -aclara nuestro entrevistado- es que la sobrecarga cerebral provocada por cualquier vía o sentido forma una sinergia negativa que potencia los síntomas generados por cualquier otra vía. De ahí que se recomiende ir poco a poco eliminando la carga sensorial para ayudar al cerebro en su proceso de reseteado". Por ejemplo -y como ya explicábamos en el número 34 de nuestra revista-, para reducir la carga cerebral provocada por vía auditiva existe un procedimiento muy simple que consiste en atenuar el ruido ambiental por medio de filtros auditivos de espuma. Es decir, con unos simples tapones se puede reducir la carga cerebral en más de un 80% y se puede pasar de una situación caótica -con más de 40 de los síntomas (ver recuadro adjunto)- a sentirse bien y seguro en menos de 30 minutos.
Si esto no es suficiente se recomienda cerrar un ojo -o los dos- durante 3 o 4 minutos, o bien no utilizar la visión para distancias cortas hasta que remitan los síntomas. Esta es la forma de atenuar la sobrecarga por el sentido de la vista.
Ahora bien, Lamarca también cita la influencia de las radiaciones electromagnéticas en la sobrecarga cerebral humana. Y, a ese respecto, ofrece una solución sencilla para obtener una zona de "sombra" sin radiación. Para conseguirla sólo es necesario reflejar todo el espectro óptico con una lámina reflectante, por ejemplo, un espejo. Para que se entienda: la persona que se sitúa en la parte trasera del espejo -la no reflectante- no recibe la influencia del campo electromagnético al que pueda estar sometida la zona en que se encuentra ya que éste "rebota" en la cara reflectante. Lamarca recomienda pues colocar un espejo bajo la cama. De esa forma, durante el descanso, la persona deja de recibir las radiaciones que -sin saberlo- mantienen en alerta al cerebro y le impiden eliminar la carga cerebral acumulada. Así se reduce la sobrecarga cerebral provocada por la neurotransmisión.
Es más, Lamarca dice que "las ondas de la telefonía móvil de un repetidor único no entrarían en el ámbito de este artículo por ser la longitud de onda muy larga pero es posible que muchos repetidores en el mismo punto más los teléfonos de los usuarios por superposición de portadoras y por la característica de la modulación generen trenes de ondas en la zona del infrarrojo que sí afectarían a la neurotransmisión y, en todo caso, a la correcta replicación celular. Y lo mismo se puede pensar de las redes de alta tensión, aunque yo creo que no sería por ser de alta tensión simplemente. En todo caso, el problema se podría generar en las fugas de los aisladores que soportan la red. De ser así, la solución estaría también habitando zonas con sombra electromagnética en el infrarrojo, o sea, la banda óptica (la luminosa es sólo una parte de la óptica). Es necesario, pues, investigar en este campo."
Para terminar, y respecto de los oídos, Antonio Lamarca insistió en la necesidad de advertir a los lectores de la importancia de evitar la entrada de agua y productos de limpieza en ellos durante el aseo personal. Nada, pues, de usar constantemente palillos con algodones. La entrada de líquido en el pabellón auditivo o la simple humectación del tímpano puede alterar el mensaje hacia el cerebro de tal forma que el mero hecho de evitarlo -por medio de tapones adecuados- resuelve en muchos casos los llamados "ataques de pánico". "La sutileza del cerebro en la interpretación de los impulsos electronerviosos provenientes de cada oído hace que el simple hecho de humectar los tímpanos aumente el trabajo cerebral exageradamente. Se puede pues imaginar qué puede suceder en el cerebro si en un oído hay un problema cualquiera, por ejemplo, exceso de cerumen o una infección. En cualquiera de esas situaciones, y en presencia de ruido ambiental continuo, es normal que el afectado tenga los llamados ataques de pánico".
Sólo nos resta añadir que los resultados prácticos están hoy dando la razón a Antonio Lamarca cuyas propuestas son fáciles de comprender y de experimentar. Con la ventaja de que las soluciones que aporta son sencillas, inocuas y económicas.


Laura Jimeno Muñoz

Sintomatología psicosomática
Estos son algunos de los síntomas y sensaciones que según Antonio Lamarca provoca el cerebro para hacernos saber que está próximo a bloquearse:
-Visión de puntos negros y cadenitas plateadas; sensación de presión interna en la cabeza; lengua de color blanco; dolor de estómago y pérdida de apetito; movimientos musculares incontrolables; ruidos, zumbidos y siseos en los oídos; insomnio progresivo con nerviosismo agobiante; pérdida de la actividad y cansancio; molestias en el tórax y respiración dificultosa; sensación de inestabilidad al estar de pie; frío extraño sin temblores (incluso en verano); boca seca y sin saliva aun masticando; pérdida de sensibilidad al tacto; alteración en el ritmo del corazón; sudoración de la mitad superior del cuerpo; orinar muy a menudo de forma incolora; palidez exagerada; temor a problemas del corazón; necesidad inexplicable de cambiar del lugar; miedo a la luz solar; turbidez mental; sensación de desmayo inminente; angustia desesperante y temor a un fin cercano; visión con barras en el campo visual periférico; reducción del campo visual y deformación de las imágenes; pérdida de la capacidad de percibir la tercera dimensión (profundidad); visión en blanco y negro o visión doble; zumbido y explosión potente en la cabeza; ataque de pánico; deslumbramientos con luz normal; luces centelleantes en el campo visual; dolor de cabeza entre presión y migraña; sensaciones raras e indefinibles en el cuerpo; síntomas de mareo en mayor o menor grado; dificultad de concentración mental; náuseas, vómitos y dolor de cabeza residual; pérdida de control sobre uno mismo.


Espacios electromagnéticos homogéneos y heterogéneos
Los espacios -por naturaleza o artificio- pueden ser homogéneos o heterogéneos, fijos o móviles. Como ejemplo podemos citar:
-Homogéneos fijos: cuando el subsuelo es uniforme, generalmente en llanos, playas arenosas, construcciones de madera, suelos sin cambio de densidad o forma, etc.
-Homogéneos móviles: radiación solar no interferida, radiación lunar no interferida y desplazamientos a velocidad constante.
-Heterogéneos fijos: subsuelos rocosos agrietados o nivelados con materiales de derribo y piedras de gran volumen, estructuras de los edificios en todos los planos, cuevas subterráneas, interrupciones y saltos por desnivel en los cauces de aguas subterráneas, proximidad a las paredes de montaña, márgenes, entresuelos, alcantarillados, túneles, máquinas grandes en plantas inferiores y/o superiores, garajes subterráneos, etc.
-Heterogéneos móviles: radiación solar o lunar con interferencias naturales o estructurales (de las construcciones, edificios, etc.), aglomeraciones de personas (supermercados, colas, grupos, espectáculos, formaciones, etc.), vehículos con aceleración y desaceleración repetitiva (transporte público urbano, marcha en caravana, ascensores, etc.), oscilación lateral o frontal (embarcaciones, aviones, etc.), edificios de gran altura, borrascas tormentosas (por radiación transversal propia o reflejada -aún no estando al alcance de la visión- o perpendicular cuando está cerca o encima).
Además, partiendo de la base de que las radiaciones las emiten todos los cuerpos y a cualquier temperatura y de que el alcance depende del espesor de la materia, de la temperatura en grados kelvin (0 ºk = -273 ºC)), de la constante del material -conociendo también que el suelo, por sí mismo, es emisor de radiaciones además del sol, la luna y de algunos fenómenos atmosféricos-, al incluir en este medio, por ejemplo, un edificio, en su interior nos encontraremos:
-Interferencia del subsuelo, fundación y estructura (jácenas, vigas, etc.), con la emisión propia del suelo -de abajo hacia arriba y en horizontal en los sótanos y entresuelos-, sin olvidar las propias del interior del terreno también en horizontal.
-Emisión propia de cada jácena y viga pues, al estar alineadas, se suman sus valores radiantes. -Divisiones de la planta con habitaciones de diferentes dimensiones pues las paredes intermedias de las habitaciones pequeñas afectan a las grandes. Pero no sólo habrá que considerar la distribución del propio edificio sino la de los edificios contiguos.
-Estructuras de soporte de refuerzo en los diferentes niveles (ejemplo de garajes subterráneos, plantas con maquinaria pesadas, incluidos vehículos, túneles, pozos, alcantarillado, etc).
Cabe añadir que las radiaciones celestes también han de tenerse en cuenta ya que el sol, la luna y las nubes tormentosas hacen el mismo efecto que la Tierra pero al revés, es decir, de arriba hacia abajo con la complicación de que al ser emisores o reflectores móviles varían continuamente su inclinación, aparecen, se desplazan y desaparecen las zonas heterogéneas.
Y todo ello formando sinergia con las sobrecargas cerebrales causadas por la audición, la visión y el aparato locomotor.

..


imagen: Oliviamonteith
Extracto de la Conferencia del Dr Miguel Márquez, dictada durante el 1er Seminario Intensivo de Trastornos de Ansiedad - Junio 6, 2003 - Buenos Aires, Argentina.


A partir de que “en la década del cerebro” hemos encontrado que el sistema nervioso central es, esencialmente, un sistema neural dedicado a la toma de decisiones relacionadas con la supervivencia nos hacemos la siguiente pregunta:

¿Qué tiene de impresionante el tejido cerebral humano, que da la posibilidad de que aparezca la mente y la inteligencia?

No es otra cosa que su configuración. El contenido de la actividad del cerebro descansa en las configuraciones y la actividad entre las neuronas, expresándose en lo que vemos nosotros en la clínica cotidiana y en nuestro funcionamiento, que son las motivaciones, emociones, cogniciones y comportamientos.

Nos imaginamos un cerebro más o menos perfecto, más o menos acomodado, que utiliza fundamentalmente estructuras y funciones que vienen de antes, para incorporar nuevas habilidades o posibilidades. De manera tal que el desarrollo de ese cerebro por selección natural, guiado por la actividad genética, lo que hace es incorporar nuevas habilidades, dos de las cuales son la conciencia y la ansiedad, que permiten que el sujeto pueda manejarse mejor en el entorno, en condiciones ventajosas con relación a los otros animales.

Entonces se organizan circuitos. Debajo de cada actividad, de cada emoción, de cada motivación, de cada comportamiento, de cada cognición hay redes complejas organizadas de alguna manera, invisibles aún a la vista de los más expertos; y se encuentran entremezcladas por debajo para dar como resultado una capacidad, una habilidad o una función.

Es decir, por debajo de cada una de las funciones antes mencionadas se encuentra el complejo de la amígdala extendida, el estriado ventral, los circuitos fronto-estriatales o de los sistemas hipocámpicos, que se encargan de sostener desde el punto de vista del circuito neural la función a la cual están dedicados.








Esto es cierto y aplicable tanto para la función normal como para la patológica, y dentro de ésta para todas las enfermedades.


Ahora me voy a referir a los trastornos obsesivos compulsivos. (TOC)

Los síntomas esenciales son:

aparición de eventos intrusivos y
los impulsos a desarrollar conductas repetitivas.


Los eventos intrusivos pueden ser primariamente cognitivos, como es en el caso del TOC convencional o en el caso del trastorno dismórfico corporal; o pueden ser primariamente sensoriomotores, como son el caso de trastornos de Gilles de la Tourette o la tricotilomanía.

Las conductas repetitivas, que conforman la otra mitad del TOC tienden a ser intentos que parecen racionales -aunque no lo son- de neutralizar las situaciones cognitivas que están impulsadas por emociones y otros estados afectivos; o pueden ser intentos para aliviar la sensación de tensión física, que está impulsados por una urgencia somática que tiene el individuo, que necesita hacer eso para tranquilizar a su propio cuerpo.


Lo que nosotros hacemos es procesar la información y esto se puede hacer mediante operaciones explícitas concientes u operaciones implícitas inconcientes, ya sea a nivel del conocimiento clásico en la amígdala o como procedimientos, habilidades u operaciones seriales estereotipadas que se desarrollan en los sistemas córticosestriatales.


Dicho de otra manera: un sujeto tiene un conjuntos de ideas y las puede expresar a nivel explícito (conciente), pero la mayor parte de nuestro trabajo mental se hace a nivel de operaciones implícitas (inconscientes), donde la amígdala y los sistemas corticoestritales juegan un rol fundamental.


De manera conciente hay conexiones entre el lóbulo frontal y el tálamo que lo que modulan son las aferencias accesibles a la conciencia (entrada) y salidas que se inicien concientemente. Pero en el vasto universo de nuestra actividad cotidiana, en lo mínimo que pueden estar ustedes haciendo ahora, si todo estuviera en lo conciente no tendríamos capacidad de funcional.


La mayoría de nuestros actos de higiene, de conservación, de sumisión, de enfrentamiento, etc., se hacen a través de patrones funcionales automáticos, seriados, estereotipados e inconcientes.


Hay una actividad conciente entre el lóbulo frontal y el tálamo, y actividad inconciente con la inclusión de los sistemas cortico-estriatales, que activan o inhiben el funcionamiento talámico, dándole la graduación perfecta. Así es como vivimos, como comemos, como caminamos, como pensamos.









La función del estriado es aumentar la eficiencia del cerebro, haciéndose cargo de los procesos inconcientes, reduciendo la carga de los sistemas de procesamiento conciente mediante una especie de filtrado, dejando pasar sólo aquello que necesitamos tener funcionando en la conciencia y manejando a niveles inconcientes todo el resto. El sentido de todo esto, es lograr la organización de una conducta espectacularmente adaptativa.


Entonces, el filtrado estriatal media procesos reglados sin necesidad de los recursos de la conciencia y toma a su cargo procedimientos, habilidades u operaciones seriales estereotipadas. Cuando nos vamos a bañar lo hacemos de una manera serial estereotipada y ninguno está pensando en cuáles son los pasos a seguir para organizar nuestra limpieza.


En las fallas del filtrado talámico por deficit modulatorio, la conciencia se llena de eventos intrusivos, apareciendo entonces ideas obsesivas que, superando el filtrado de aquel, se meten en la conciencia. Esta información que debería haber sido filtrada de manera implícita adquiere acceso a los sistemas de procesamiento conciente, generándose un conjuntos de síntomas que son las intrusiones ideatorias cognitivas obsesivas.


Pero al mismo tiempo, los procedimientos automáticos que teníamos para funcionar no cierran el circuito que fue iniciado por estas motivaciones, de manera tal que el sujeto por ejemplo termina de lavarse las manos y no tiene la sensación de que las mismas están limpias; por lo tanto se las vuelve a lavar y sin embargo el circuito no cierra, repitiendo la acción muchas veces sin terminar de encontrar la sensación corporal de que las manos están limpias ni la ideación de que aquí ha terminado el problema de su suciedad, hasta que encuentra una nueva manera de cerrar la cuestión. Por ejemplo, si se lava las manos 3 veces a la derecha, 4 a la izquierda y luego cierra la canilla con el codo cierra de alguna manera su sensación de suciedad y termina con su procedimiento, a pesar de que lo hace de una manera literalmente diferente y nueva.







Para organizar todo este comportamiento perfecto las neuronas nacen en la cantidad en que deben nacer, en el momento en que deben nacer, migran a los lugares a los que deben llegar, envían proyecciones a sus objetivos con los que tienen que conectarse, se conectan con las células adecuadas en las regiones donde están indicadas, todo ello bajo la tutela de factores químicos y de cerraduras y llaves moleculares.


La perturbación de estos mecanismos constituyen la base fisiopatológica del trastorno obsesivo compulsivo primario esencial, que es el que viene marcado por la genética, que comienza temprano, el que viene puro, aquel que surge en sujetos que tienen familiares y descendencia con problemas obsesivos.


Por eso, desde mi punto de vista, de acuerdo a su fisiopatología el TOC primario o esencial es un trastorno del neurodesarrollo.


También hemos visto en la clínica que hay otros cuadros que tienen que ver con trastornos del neurodesarrollo como el trastorno de Tourette; o que tienen que ver con el neurodegenerativo como la enfermedad de Humgtington, que además de sus síntomas propios, tienen frecuentemente sintomatología obsesiva compulsiva y llegan a generar un TOC. Esto ocurre porque las disfunciones que dan origen a estas enfermedades comparten las áreas en donde se asienta el funcionamiento de la disfunción que lleva al TOC.


Podemos afirmar que de acuerdo a su fisiopatología el TOC puede ser además de un trastorno del neurodesarrollo, un cuadro clínico comórbido con distintos trastornos neurológicos (esencialmente trastornos del movimiento, porque justamente el TOC se asienta en el área de organización de los movimientos, que es la zona del estriado).

Pero a su vez si en ese mismo lugar, aparece una lesiones vascular, o secuelas de encefalitis virales, o actúan ahí los anticuerpos antiestreptocócicos, o aparecen tumores, la probabilidad de que la disfunción de este sistema ocurra es muy alta.


Entonces, después de epidemias encefalíticas, de cuadros vasculares o de infecciones, como la fiebre reumática, hay frecuentemente síntomas obsesivos compulsivos.

Por eso podemos decir que tambien puede ser un trastorno secundario a lesiones focales del SNC.


Cuando revisamos el procesamiento de la información vimos que donde estaban las problemas era en los procedimientos debidos a operaciones seriales de los sistemas cortico-estriatales. Pero estos no están solos y a veces son afectados por un mal funcionamiento amigdalino, o por alteraciones a nivel del núcleo de procesamiento de la información explícita o conciente.


La información sabemos que llega a la amígdala, allí se va a procesar en el núcleo accumbens, que es donde se organizan las motivaciones, las programas y todo lo demás, y de ahí va al estriado. Pero esta información que viene de la amígdala, como puede ser la idea de un temor, es inhibida por un feedback del mismo estriado a través de la accumbens, o una vez que termina el circuito cortico-estriado-talámico a nivel del tálamo o de la misma corteza orbitofrontal para frenar la amígdala.
















Imaginen que por alguna disfunción o una falla en donde fuere la amígdala no se frena y el temor amigdalino sigue; esa idea termina perforando el filtro del estriado y del tálamo, y metiéndose en la corteza órbitofrontal. De esa manera una idea obsesiva, que no se erige en ninguna alteración del neurodesarrollo, ni en ninguna lesión, ni en ninguna enfermedad neurodegenerativa, sino a un miedo aberrante condicionado amigdalino, termina generando una idea obsesiva (por ejemplo, temor de contaminación) que después se encarga de complementarse con rituales, compulsiones y todo lo demás.


De la misma manera que nuestros pacientes obsesivos se lavan las manos, no para evitar el SIDA o cualquier otra enfermedad, porque ellos saben que así no lo evitan, sino que lo hacen para evitar ese miedo a tener SIDA.


Cuando ustedes tienen pacientes con TOC si lo exponen y hacen la prevención de la respuesta, esa técnica de la conducta que evita que el paciente continue con el ritual para evitar el temor a la contaminación, va a llegar un momento en que el paciente no necesita hacerlo más. La razón por la cual esto pasa es por la ordenación de este sistema que dispara disfuncional, se corrige con esa técnica de la conducta.


Por eso Leruc decía que esta conductas de evitación no son reacciones emocionales ni conductas voluntarias, sino que están en el medio; son respuestas instrumentales que se aprenden porque se refuerzan. Entonces, en el sujeto que se lava las manos y calma el miedo a contaminarse, repite el lavado de manos porque de esa manera aprendió que calma ese miedo.


De manera tal que pensamos que además de ser esencialmente un trastorno del neurodesarrollo, puede ser un cuadro clinico comórbido, un trastorno secundario a lesiones focales, un trastorno ligado al miedo condicionado amigdalino, o un trastorno de la ansiedad.


Ahora lo que quiero es hacer una invitación a ustedes en el trabajo de todos los días.

Si nosotros miramos la neuropsicología del TOC hemos visto que son sujetos que:


habitualmente tienen un nivel intelectual normal
fallan al apreciar el contexto
tienen recursos atencionales inapropiados
tienen disminución de la fluidez para materiales verbales y no verbales
tiene rigidez cognitiva
fallas en el filtrado de los estímulos ambientales y dificultades para incorporar el feedback del ambiente


Sesgos

atencionales referidos a los procesos ideativos
emocionales y motivaciones hacia situaciones amenazantes
Problema de la memoria
Déficit de la función ejecutiva


Entonces ¿qué se nos ocurrió?

Poner por un lado estos déficit neuropsicológicos:

las falla del filtrado por cualquiera de las causas antes mencionadas
las fallas de la memoria
la dificultad para el automonitoreo
la dificultad para planificar e implementar acciones estratégicas efectivas


Nosotros creemos que hay una correlación casi exacta con los síntomas que vemos todos los días.

Las fallas en el filtrado creemos que son la causa de las intrusiones hilatorias o somáticas

Las fallas de la memoria, esencialmente en la memoria para el trabajo, genera dudas obsesivas.

La dificultad para el automonitoreo obliga a realizar compulsiones que vuelvan, y vuelvan, y vuelvan a confirmar lo que ya está confirmado.

Y la dificultad para planificar e instrumentar acciones estratégicas tiene que ver con la idea de chequeos permanentes.

Con lo cual hay una correlación entre los déficits neuropsicológico que comenzamos a aprender a detectar y los síntomas intrusivos y las conductas repetitivas que constituyen el TOC.


Vemos que en la falla del filtrado estriatal y amigdalino vamos a encontrar intrusiones y temores obsesivos. En la falla de las funciones ejecutivas vamos a ver disminución de recursos atencionales, de las acciones estratégicaseficaces, fallas en el automonitoreo, chequeos y compulsiones. Y los problemas de memoria, disminuye la codificación y el reconocimiento, generando dudas.


Si nosotros tomamos la neurobiología y pensamos en el neurodesarrollo, las lesiones, la ansiedad, etc., el tratamiento del TOC se hace con fármacos..

Cuando vemos el aspecto cognitivo comportamental con los síntoma, intrusiones, compulsiones y miedo, el tratamiento es la psicoterapia cognitiva conductual.


En todos los libros se indica que este es el tratamiento que corresponde para esta patología. Pero si nosotros en estos niveles de intervención aprendemos a detectar las fallas neuropsicológicas y le agregamos un nuevo nivel, que son las disfunciones neuropsicolóogicas, y aprendemos a trabajar sobre los sesgos, sobre la memoria, sobre las funciones ejecutivas, sobre la organización e implementación de estas estratégicas, sin que nada tenga que ver con la sintomatología, simplemente mejorando el desarrollo operaciones de la WM, nosotros obtenemos un conjunto de intervenciones psicológicas, que constituyen un tercer espacio terapéutico, que nos pueden dar alternativas posible en un cuadro que, como ustedes saben, muchas veces es inabordable, inmanejable y con una gran resistencia a la terapéutica convencional, que hace que muchas veces el TOC sea considerado como “incurable”.


Entonces, la propuesta es adicionar ese tercer espacio terapéutico sobre la base de la detección de las dificultades neuropsicológicas, la elaboración de técnicas para detectar las fallas en las funciones neuropsicológicas básicas y trabajar corrigiendo ya no el síntoma sino el origen de ellos, o la función alterada, que es la que origina los síntomas.






Conclusiones


La disfunción primaria que explica fisiopatológicamente el TOV y su espectro se encuentra en los sistemas conticoestriatales.
Una disfunción ejecutiva secundaria provoca otras alteraciones neuropsicológicas.


Estas disfunciones se expresan en los diferentes síntomas clínicos del trastorno obsesivo-compulsivo


De acuerdo a su fisiopatología el TOC puede ser:


un trastorno del neurodesarrollo


un cuadro clínico comórbido con distintos trastornos del movimiento


un trastorno secundario a lesiones focales del SNC


un trastorno ligado al miedo condicionado amigdalino


un trastorno de ansiedad


Los diferentes mecanismos fisiopatológicos explican por que nuestros pacientes responden de manera distinta al tratamiento, lo que explica las diferencias en la respuesta a los tratamientos y justifica diferentes abordajes terapéuticos


El análisis del nivel neuropsicológico de intervención, entre el biológico y el sintomático, va a permitir adicionar nuevas alternativas terapéuticas y es probable que nos den herramientas para que en un futuro muchos de los pacientes obsesivos que no tienen alternativas de mejoría, tengan un alivio en su sintomatología, que en última instancia es el último objetivo en nuestra práctica profesional.